以外，造血干肝细胞重制仍是多种恶性血液病的唯一救活新方法，但一直都受到肝细胞诱导不足、优质肝细胞不能更好增殖等问题的受限制。因此，时至今日，研究成果人员都在致力于探究可大量扩充造血干肝细胞以用于临床实践的培养出来条件。
近期，《血液》杂志上刊登了一篇文章，Subramaniam等人发现，抑制作用表观遗传调控因子赖氨酸特异性遗传物质脱甲基酶1A（LSD1）可诱导人脐带血来源的CD34 +肝细胞快速扩充，并可通过防止分所谓加强HSC在灌注长期交配。
用LSD1抑制作用剂处理事件的肝细胞的环境因素和分子可连续性与用UM171处理事件的肝细胞的高度相似，UM171是一种通过未知机制加强HSC扩充的试剂，以外已在临床试验中的进行试验中的。研究成果人员发现LSD1以及还包括肌动蛋白重塑复合物CoREST的的其他LSD1成员在UM171处理事件后短时间内多泛素所谓降解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心成员RCOR1，可导致CD34+肝细胞扩充，效果类似于LSD1抑制作用和UM171处理事件。
总而言之，LSD1和CoREST可受限制HSC的扩充，是UM171的主要靶点，为UM171的 HSC加强活性提供了理论基础。
零碎出处：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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